¿Por qué se indican calcio antagonistas en el lupus eritematoso sistémico y en la
esclerosis múltiple, aunque el paciente no tenga hipertensión arterial?
Los calcio antagonistas se utilizan en pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES) y
esclerosis múltiple (EM), aunque no tengan hipertensión arterial, por sus propiedades
adicionales más allá del control de la presión arterial. Aquí están los motivos principales:
En el lupus eritematoso sistémico (LES):
1- Prevención y tratamiento del fenómeno de Raynaud: Este es un síntoma frecuente
en el LES, caracterizado por vasoespasmo en los dedos de las manos y los pies,
que causa palidez, cianosis y dolor. Los calcio antagonistas, especialmente las
dihidropiridinas como la nifedipina o amlodipina, ayudan a relajar el músculo liso
vascular, mejorando la perfusión sanguínea y reduciendo los episodios.
2- Protección vascular: Los pacientes con LES tienen un mayor riesgo de daño
vascular y aterosclerosis. Los calcio antagonistas pueden mejorar la función
endotelial, contribuyendo a la protección cardiovascular.
En la esclerosis múltiple (EM):
1- Neuro protección (efectos potenciales en la inflamación) : Algunos estudios han
sugerido que ciertos calcioantagonistas, como la nimodipina, pueden tener
efectos protectores sobre las neuronas y prevenir la excitotoxicidad mediada por
el calcio, un mecanismo que contribuye al daño neuronal en la EM.
2- Control de espasmos musculares o dolor neuropático: Aunque no es el uso
principal, en algunos casos de EM, los calcioantagonistas pueden ayudar a reducir
síntomas relacionados con la disfunción muscular o neurológica, debido a sus
efectos sobre el músculo liso.
Los calcioantagonistas actúan bloqueando los canales de calcio tipo L en las células
musculares lisas y en las neuronas, lo que no solo disminuye el tono vascular, sino que
también puede modular la inflamación, proteger contra el daño celular inducido por el
calcio y mejorar la circulación en tejidos afectados por estas enfermedades.
¿Porque se utilizan los IECA y ARA en el lupus y la esclerosis múltiple, sin que
sean hipertensos?
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antagonistas del
receptor de angiotensina II (ARA) tienen aplicaciones en el tratamiento del lupus
eritematoso sistémico (LES) y la esclerosis múltiple (EM) que van más allá del control de
la hipertensión. arterial. Su uso en estos pacientes, incluso sin hipertensión, se basa en
los efectos beneficiosos que tienen sobre ciertos mecanismos patológicos comunes en
estas enfermedades. Aquí los motivos principales:
En lupus eritematoso sistémico (LES):
a) Protección renal (nefritis lúpica):
Los IECA y ARA son fundamentales en el manejo de la proteinuria y la nefritis lúpica,
una complicación común del LES. Estos fármacos reducen la presión intraglomerular al
dilatar la arteriola eferente, lo que disminuye la filtración de proteínas a través de los
glomérulos. Este efecto renoprotector es independiente de su acción antihipertensiva y
ayuda a preservar la función renal a largo plazo.
b) Efectos antifibróticas y antiinflamatorios:
La angiotensina II, que es inhibida por los IECA y bloqueada por los ARA, tiene efectos
proinflamatorios y promueve la fibrosis tisular. Reducir su acción puede mitigar el daño
renal y vascular asociado con el LES.
c) Cardioprotección:
Los pacientes con LES tienen un mayor riesgo de aterosclerosis prematura y daño
cardiovascular. Los IECA y ARA ayudan a proteger el endotelio vascular y prevenir
complicaciones relacionadas.
En esclerosis múltiple (EM):
a) Efectos neuroprotectores:
En modelos experimentales, los IECA y ARA han mostrado propiedades
neuroprotectores al reducir la inflamación y el estrés oxidativo en el sistema nervioso
central (SNC). Esto podría limitar el daño neuronal mediado por la angiotensina II, que
se ha implicado en procesos inflamatorios y neurodegenerativos.
b) Reducción de la excitotoxicidad:
La angiotensina II puede agravar la excitotoxicidad neuronal al aumentar el calcio
intracelular. Los IECA y ARA podrían mitigar este efecto, favoreciendo la supervivencia
de las neuronas.
c) Modulación de la microglía:
La microglía, las células inmunitarias del SNC, desempeñan un papel clave en la
inflamación en la EM. Los ARA (como el losartán) han demostrado, en estudios
experimentales, reducir la activación de la microglía, disminuyendo el daño inflamatorio.
Mecanismos claves de los IECA y ARA en ambas enfermedades:
- Inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): Reduce
inflamación, fibrosis y daño vascular. - Protección endotelial: Mejora la función del endotelio, reduciendo el riesgo de
trombosis y daño vascular en LES. - Reducción del estrés oxidativo: Disminuye la producción de radicales libres y
el daño tisular.
En resumen:
Los IECA y ARA son utilizados en el LES y la EM principalmente por sus efectos
protectores sobre órganos diana (riñones, cerebro y vasos sanguíneos), y por sus
propiedades antiinflamatorias, antifibróticas y neuroprotectoras. Su uso debe
individualizarse según la presentación clínica y las complicaciones asociadas a cada
paciente.
Fuentes bibliográficas
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